Saturday, January 30, 2010

Stroke

Untuk kegunaan lain, lihat Stroke (disambiguasi).
Langkah
Klasifikasi & sumber eksternal

CT scan potongan otak menunjukkan belahan otak kanan stroke iskemik (kiri gambar).
ICD-10 I61.-I64.
ICD-9 434,91
OMIM 601.367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000.726
eMedicine neuro / 9 emerg/558 emerg/557 pmr/187
MeSH D020521

A stroke (kadang-kadang disebut serangan serebrovaskular akut) adalah berkembang dengan cepat hilangnya fungsi otak (s) akibat gangguan di suplai darah ke otak. Hal ini dapat disebabkan oleh iskemia (kekurangan suplai glukosa dan oksigen [1]) yang disebabkan oleh trombosis atau emboli atau karena pendarahan. Akibatnya, daerah yang terkena otak tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan ketidakmampuan untuk memindahkan satu atau lebih anggota badan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan untuk memahami atau merumuskan pidato, atau ketidakmampuan untuk melihat satu sisi dari bidang visual. [ 2]

Serangan stroke merupakan keadaan darurat medis dan dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen, komplikasi, dan kematian. Ini adalah penyebab utama kecacatan orang dewasa di Amerika Serikat dan Eropa. Ini adalah nomor dua penyebab kematian di seluruh dunia dan akan segera menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia. [3] Faktor risiko stroke adalah usia lanjut, hipertensi (tekanan darah tinggi), stroke sebelumnya atau transient ischemic attack (TIA), diabetes, kolesterol tinggi, merokok dan atrial fibrilasi. [4] tekanan darah tinggi adalah yang paling penting dimodifikasi faktor risiko stroke. [2]

Definisi tradisional stroke, yang dibuat oleh World Health Organization di tahun 1970-an, [5] adalah "defisit neurologis serebrovaskular menyebabkan yang bertahan di luar 24 jam atau terganggu oleh kematian dalam waktu 24 jam". Definisi ini seharusnya mencerminkan kedapatbalikan kerusakan jaringan dan dirancang untuk tujuan, dengan jangka waktu 24 jam dipilih secara sewenang-wenang. 24-jam batas membagi stroke dari transient ischemic attack, yang merupakan sindrom terkait stroke mengatasi gejala-gejala yang sepenuhnya dalam waktu 24 jam. [2] Dengan tersedianya perawatan yang, ketika diberikan dini, dapat mengurangi keparahan stroke, banyak sekarang lebih suka alternatif konsep-konsep, seperti serangan otak dan serebrovaskular iskemik akut sindrom (model setelah serangan jantung dan sindrom koroner akut masing-masing), yang mencerminkan gejala stroke urgensi dan kebutuhan untuk bertindak dengan cepat. [6]

Sebuah stroke kadang-kadang diobati dengan trombolisis ( "clot buster"), tetapi biasanya dengan perawatan suportif (pidato dan bahasa terapi, fisioterapi dan terapi okupasi) dalam "unit stroke" dan sekunder pencegahan dengan obat-obatan antiplatelet (aspirin dan sering dipyridamole), darah kontrol tekanan, statin, dan di beberapa pasien dengan endarterektomi dan antikoagulasi. [2]
Isi
[hide]

* 1 Klasifikasi
o 1,1 Iskemik stroke
o stroke 1,2 Berdarah
* 2 Tanda dan gejala
o 2.1 pengakuan
o 2,2 Subtipe
o gejala Associated 2,3
* 3 Penyebab
* 4 Patofisiologi
o 4,1 Iskemik
o 4,2 Berdarah
* 5 Penanganan
5,1 o Imaging
o 5,2 mendasari etiologi
* 6 Pencegahan
o Faktor risiko 6,1
7 Treatment
o 7,1 unit Stroke
7,2 o Pengobatan stroke iskemik
+ 7.2.1 Trombolisis
+ 7.2.2 Mechanical thrombectomy
+ 7.2.3 Angioplasty dan stenting
+ 7.2.4 Therapeutic hipotermia
o 7,3 pencegahan sekunder stroke iskemik
7,4 o hemorrhagic stroke Pengobatan
7,5 o Perawatan dan rehabilitasi
* 8 Prognosis
* 9 Epidemiologi
* 10 Sejarah
* 11 Referensi
* 12 Bacaan lebih lanjut

[sunting] Klasifikasi
Sebuah potongan otak dari autopsi dari seseorang yang menderita akut arteri serebral tengah (MCA) stroke

Stroke dapat diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama: iskemik dan hemoragik. [7] Iskemik stroke adalah mereka yang disebabkan oleh gangguan suplai darah, sementara hemorrhagic stroke adalah orang-orang yang karena pecahnya pembuluh darah atau struktur vaskular abnormal . 80% stroke disebabkan oleh iskemia; sisanya disebabkan oleh perdarahan. Beberapa perdarahan mengembangkan wilayah dalam iskemia ( "berdarah transformasi"). Tidak diketahui berapa banyak sebenarnya perdarahan memulai sebagai stroke iskemik. [2]
[sunting] Iskemik stroke
Artikel utama: Cerebral infark dan iskemia Brain

Dalam sebuah stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak menurun, menyebabkan disfungsi jaringan otak di daerah itu. Ada empat alasan mengapa hal ini mungkin terjadi:

1. Thrombosis (penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah terbentuk lokal)

2. Emboli (penyumbatan karena adanya embolus dari tempat lain di dalam tubuh, lihat di bawah), [2]

3. Hypoperfusion sistemik (umum penurunan suplai darah, misalnya shock) [8]

4. Vena trombosis. [9]

Stroke tanpa penjelasan yang jelas disebut "cryptogenic" (yang tidak diketahui asal); ini merupakan 30-40% dari semua stroke iskemik. [2] [10]

Ada berbagai sistem klasifikasi untuk stroke iskemik akut. Masyarakat Oxford Proyek Stroke klasifikasi (OCSP, juga dikenal sebagai Oxford Bamford atau klasifikasi) bergantung terutama pada gejala awal; didasarkan pada luasnya gejala, episode stroke diklasifikasikan sebagai infark sirkulasi anterior total (Taci), parsial sirkulasi anterior infarct (Paci), lacunar infarct (LACI) atau sirkulasi posterior infark (Poci). Keempat entitas memprediksi tingkat stroke, area otak yang terkena dampak, penyebab yang mendasarinya, dan prognosis. [11] [12] The Toast (Trial dari 10.172 Org di Perawatan Stroke Akut) Penggolongan ini didasarkan pada gejala klinis sebagai serta hasil penyelidikan lebih lanjut; atas dasar ini, stroke diklasifikasikan sebagai akibat (1) trombosis atau emboli karena aterosklerosis arteri besar, (2) emboli jantung asal, (3) oklusi dari pembuluh darah kecil , (4) ditentukan lain penyebab, (5) dipastikan penyebab (dua kemungkinan penyebab, tidak ada penyebab diidentifikasi, atau tidak lengkap penyelidikan). [2] [13]
[sunting] Hemorrhagic stroke
Artikel utama: intrakranial perdarahan dan perdarahan intraserebral
CT scan menunjukkan perdarahan intraserebral dengan intraventricular terkait perdarahan.

Perdarahan intrakranial adalah akumulasi darah di mana pun dalam tengkorak kubah. Perbedaan dibuat antara intra-aksial pendarahan (darah di dalam otak) dan ekstra-aksial pendarahan (darah di dalam tengkorak tetapi di luar otak). Perdarahan intra-aksial intraparenchymal disebabkan oleh pendarahan atau intraventricular pendarahan (darah di dalam sistem ventrikel). Jenis utama dari perdarahan ekstra aksial adalah epidural hematoma (perdarahan antara dura mater dan tengkorak), subdural hematom (di ruang subdural) dan perdarahan subarachnoid (antara arachnoid mater dan pia mater). Sebagian besar sindrom hemorrhagic stroke memiliki gejala spesifik (misalnya sakit kepala, cedera kepala sebelumnya). Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan langsung ke jaringan otak, membentuk secara bertahap pembesaran hematom (pengumpulan darah). [Rujukan?]
[sunting] Tanda dan gejala

Gejala stroke biasanya mulai tiba-tiba, dari detik ke menit, dan dalam kebanyakan kasus tidak berkembang lebih lanjut. Gejala tergantung pada area otak yang terkena. Semakin luas daerah otak yang terkena, semakin banyak fungsi yang mungkin akan hilang. Beberapa bentuk stroke dapat menyebabkan gejala tambahan: di intrakranial perdarahan, area yang terkena mungkin menekan struktur lainnya. Sebagian besar bentuk stroke tidak berhubungan dengan sakit kepala, selain dari perdarahan subarachnoid dan trombosis vena serebral dan kadang-kadang perdarahan intraserebral.
[sunting] Awal pengakuan

Berbagai sistem telah diusulkan untuk meningkatkan pengakuan stroke oleh pasien, kerabat dan penanggap pertama darurat. Tinjauan sistematis, memperbarui tinjauan sistematis sebelumnya dari 1994, tampak di sejumlah cobaan untuk mengevaluasi seberapa baik temuan pemeriksaan fisik yang berbeda dapat memprediksi ada tidaknya stroke. Ditemukan bahwa serangan tiba-tiba-kelemahan wajah, lengan drift, (meminta orang tersebut untuk mengangkat kedua tangan. Jika satu tangannya melayang ke bawah, yang bisa mengindikasikan stroke.) [Klarifikasi diperlukan], dan abnormal pidato adalah temuan yang paling mungkin untuk memimpin yang benar identifikasi kasus stroke (+ kemungkinan rasio 5,5 jika setidaknya salah satu dari ini hadir). Demikian pula, ketika ketiga tidak hadir, kemungkinan stroke secara signifikan menurun (- kemungkinan rasio 0,39). [14] Meskipun temuan ini tidak sempurna untuk mendiagnosis stroke, fakta bahwa mereka dapat dievaluasi relatif cepat dan mudah membuat mereka sangat berharga dalam pengaturan akut.

Sistem yang diusulkan meliputi FAST (wajah, lengan, pidato, dan waktu), [15] seperti yang dianjurkan oleh Departemen Kesehatan (Inggris Raya) dan The Stroke Association, Stroke pra-rumah sakit Los Angeles Screen (LAPSS) [16] dan pra-rumah sakit Cincinnati Skala stroke (CPSS). [17] Penggunaan skala ini direkomendasikan oleh pedoman profesional. [18]

Bagi orang yang diarahkan ke ruang gawat darurat, pengakuan awal stroke dianggap penting karena hal ini dapat mempercepat tes diagnostik dan perawatan. Sebuah sistem penilaian yang disebut Rosier (pengakuan stroke di ruang gawat darurat) disarankan untuk tujuan ini, melainkan didasarkan pada fitur-fitur dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik. [18] [19]
[sunting] Subtipe

Jika daerah yang terkena dampak otak berisi salah satu dari tiga sistem saraf pusat terkemuka jalur-the spinothalamic saluran, saluran corticospinal, dan dorsalis kolom (medial lemniscus), gejala dapat mencakup:

* Hemiplegia dan kelemahan otot wajah
* Mati rasa
* Pengurangan sensasi sensoris atau getaran

Dalam kebanyakan kasus, gejalanya hanya mempengaruhi satu sisi tubuh (unilateral). Cacat di otak biasanya di seberang tubuh (tergantung pada bagian mana dari otak terpengaruh). Namun, kehadiran salah satu dari gejala ini tidak selalu menyarankan stroke, karena jalur ini juga perjalanan di sumsum tulang belakang dan setiap lesi ada juga dapat menghasilkan gejala-gejala tersebut.

Selain di atas jalur SSP, batang otak juga terdiri dari 12 tengkorak saraf. Sebuah mempengaruhi stroke batang otak sehingga dapat menghasilkan gejala yang berkaitan dengan defisit saraf kranial ini:

* Berubah bau, rasa, pendengaran, atau visi (total atau parsial)
* Melorot dari kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot okular
* Penurunan refleks: muntah, menelan, murid reaktivitas terhadap cahaya
* Menurun sensasi dan kelemahan otot wajah
* Keseimbangan masalah dan nystagmus
* Berubah pernapasan dan denyut jantung
* Kelemahan dalam otot sternokleidomastoid dengan ketidakmampuan untuk memutar kepala ke satu sisi
* Kelemahan dalam lidah (ketidakmampuan untuk menonjol dan / atau pindah dari sisi ke sisi)

Jika korteks otak terlibat, jalur SSP dapat kembali akan terpengaruh, tetapi juga dapat menghasilkan gejala berikut:

* Aphasia (ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa dari keterlibatan Broca atau Area Wernicke)
* Apraxia (perubahan gerakan sukarela)
* Bidang visual cacat
* Memori defisit (keterlibatan lobus temporal)
* Hemineglect (keterlibatan lobus parietalis)
* Kacau berpikir, kebingungan, hiperseksual gerakan (dengan keterlibatan lobus frontal)
* Anosognosia (penolakan terus-menerus keberadaan, biasanya berhubungan dengan stroke, defisit)

Jika otak kecil terlibat, pasien dapat memiliki berikut ini:

* Kesulitan berjalan
* Berubah gerakan koordinasi
* Vertigo dan atau disekuilibrium

[sunting] Associated gejala

Kehilangan kesadaran, sakit kepala, dan muntah biasanya terjadi lebih sering pada hemorrhagic stroke daripada di trombosis karena peningkatan tekanan intrakranial dari darah yang bocor menekan pada otak.

Jika gejala yang maksimal di awal, penyebabnya adalah lebih mungkin menjadi perdarahan subarachnoid atau stroke emboli.
[sunting] Penyebab
Pertanyaan buku new.svg
Bagian ini membutuhkan catatan kaki untuk pemastian.
Silakan bantu memperbaiki artikel ini dengan menambahkan catatan kaki. Materi disertai rujukan dapat ditentang dan dihapus. (September 2008)

Thrombotic stroke

Dalam stroke thrombotic trombus (bekuan darah) biasanya terbentuk di sekeliling plak aterosklerotik. Sejak penyumbatan arteri secara bertahap, onset gejala stroke thrombotic lebih lambat. Sebuah trombus itu sendiri (bahkan jika non-occluding) dapat mengakibatkan sebuah stroke emboli (lihat di bawah) jika trombus terputus, di mana titik itu disebut sebagai "embolus." Dua jenis stroke trombosis dapat menyebabkan:

* Penyakit pembuluh besar melibatkan umum dan internal carotids, vertebral, dan Lingkaran Willis. Penyakit yang dapat terbentuk di thrombi termasuk kapal-kapal besar (dalam turun insiden): aterosklerosis, vasokonstriksi (pengetatan arteri), aorta, arteri karotis atau vertebralis pembedahan, berbagai penyakit radang dinding pembuluh darah (Takayasu arteritis, arteritis sel raksasa, vaskulitis), MENYEBABKAN PERADANGAN vasculopathy, penyakit dan fibromuskular Moyamoya displasia.
* Penyakit pembuluh Kecil melibatkan arteri kecil di dalam otak: cabang-cabang lingkaran Willis, tengah arteri serebral, batang, dan arteri yang timbul dari distal arteri vertebralis dan basilar. Penyakit yang dapat terbentuk di thrombi termasuk kapal kecil (dalam turun insiden): lipohyalinosis (build-up masalah hialin lemak dalam pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi dan penuaan) dan fibrinoid degenerasi (stroke melibatkan pembuluh ini dikenal sebagai lacunar infark) dan microatheroma (plak aterosklerotik kecil).

Sickle cell anemia, yang dapat menyebabkan sel-sel darah dan blok gumpalan pembuluh darah, dapat juga menyebabkan stroke. Sebuah stroke adalah pembunuh utama kedua orang di bawah 20 yang menderita anemia sel sabit. [20]

Emboli stroke

Sebuah stroke emboli mengacu pada penyumbatan arteri oleh embolus, sebuah perjalanan partikel atau puing dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat lain. Sebuah embolus yang paling sering trombus, tetapi juga dapat sejumlah bahan-bahan lain termasuk lemak (misalnya dari sumsum tulang pada patah tulang), udara, sel-sel kanker atau rumpun bakteri (biasanya dari infeksi endokarditis).

Karena sebuah embolus muncul dari tempat lain, terapi lokal hanya menyelesaikan masalah sementara. Dengan demikian, sumber embolus harus diidentifikasi. Karena penyumbatan emboli ini tiba-tiba di awal, gejala biasanya maksimal saat start. Selain itu, gejala bisa bersifat sementara sebagai embolus sebagian diserap kembali dan bergerak ke lokasi yang berbeda atau menghilang sama sekali.

Emboli paling sering muncul dari hati (terutama di atrial fibrilasi), tetapi mungkin berasal dari arteri di tempat lain dalam pohon. Dalam paradoks emboli, trombosis vena yang dalam embolises melalui septum atrium atau ventrikel cacat di jantung ke otak.

Menyebabkan jantung dapat dibedakan antara tinggi dan rendah-risiko: [21]

* High risk: atrial fibrilasi dan paroxysmal atrial fibrilasi, penyakit rematik mitral atau penyakit katup aorta, katup jantung buatan, yang dikenal trombus jantung dari atrium atau vertricle, sindrom sinus sakit, denyut atrium berkelanjutan, infark miokard, infark miokard kronis bersama dengan ejeksi fraksi <28 persen, gejala kongestif gagal jantung dengan fraksi ejeksi <30 persen, cardiomyopathy membesar, Libman-Sacks endocarditis, Marantic endokarditis, infeksi endokarditis, papiler fibroelastoma, myxoma atrium kiri dan graft bypass arteri koroner (CABG) operasi
* Rendah risiko / potensi: kalsifikasi dari anulus (cincin) dari katup mitral, paten foramen ovale (PFO), aneurisma septum atrium, aneurisma septum atrial dengan paten foramen ovale, aneurisma ventrikel kiri tanpa trombus, terisolasi atrium kiri "asap" pada echocardiography (tidak mitral stenosis atau atrial fibrilasi), kompleks ateroma di proksimal ascending aorta atau lengkungan

Sistemik hypoperfusion

Sistemik hypoperfusion adalah pengurangan aliran darah ke seluruh bagian tubuh. Hal ini paling sering disebabkan oleh kegagalan pompa jantung dari serangan jantung atau aritmia, atau dari pengurangan curah jantung sebagai akibat dari infark miokard, emboli paru, efusi perikardial, atau perdarahan. Hypoxemia (kandungan oksigen darah rendah) dapat memicu para hypoperfusion. Karena pengurangan aliran darah global, semua bagian dari otak mungkin akan terpengaruh, terutama "aliran sungai" daerah - daerah zona perbatasan yang diberikan oleh arteri serebral utama. Aliran darah ke daerah-daerah ini tidak selalu berhenti, tapi malah mungkin mengurangi ke titik di mana kerusakan otak dapat terjadi. Fenomena ini juga disebut sebagai "terakhir padang rumput" untuk menunjukkan fakta bahwa dalam irigasi padang rumput terakhir menerima sedikitnya jumlah air.

Trombosis vena

Trombosis sinus vena serebral menyebabkan stroke akibat tekanan vena meningkat secara lokal, yang melebihi tekanan yang dihasilkan oleh arteri. Infark lebih cenderung mengalami transformasi perdarahan (bocornya darah ke daerah yang rusak) daripada jenis lain stroke iskemik. [9]

Perdarahan intraserebral

Hal ini biasanya terjadi pada arteri kecil atau arteriol dan umumnya disebabkan oleh hipertensi, malformasi vaskular intrakranial (termasuk gua arteriovenosa angiomas atau malformasi), amiloid serebral angiopathy, atau infark di mana telah terjadi perdarahan sekunder. [2] penyebab potensial lainnya adalah trauma, perdarahan gangguan, amiloid angiopathy, penggunaan narkoba (misalnya amfetamin atau kokain). The hematoma membesar sampai tekanan dari jaringan sekitarnya membatasi pertumbuhan, atau sampai dengan mengosongkan decompresses ke sistem ventrikel, CSF atau permukaan pial. Sepertiga dari pendarahan intraserebral adalah ke ventrikel otak. ICH memiliki angka kematian dari 44 persen setelah 30 hari, lebih tinggi dari stroke iskemik atau bahkan yang sangat mematikan pendarahan subarachnoid (yang, bagaimanapun, juga dapat diklasifikasikan sebagai jenis stroke [2]).
[sunting] Patofisiologi
[sunting] Iskemik
Pertanyaan buku new.svg
Bagian ini membutuhkan catatan kaki untuk pemastian.
Silakan bantu memperbaiki artikel ini dengan menambahkan catatan kaki. Materi disertai rujukan dapat ditentang dan dihapus. (September 2008)

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke bagian otak, memulai kaskade iskemik. Jaringan otak berhenti berfungsi jika kekurangan oksigen selama lebih dari 60-90 detik dan setelah beberapa jam akan menderita cedera ireversibel mungkin mengakibatkan kematian jaringan, yaitu infark. Aterosklerosis dapat mengganggu suplai darah dengan penyempitan lumen pembuluh darah yang mengarah ke pengurangan aliran darah, dengan menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam kapal, atau dengan melepaskan hujan emboli kecil melalui disintegrasi dari plak aterosklerotik. Infark emboli terjadi ketika emboli terbentuk di tempat lain dalam sistem sirkulasi, biasanya di dalam hati sebagai akibat dari atrial fibrilasi, atau di arteri karotis. Ini terdiam, masukkan sirkulasi otak, kemudian menutup jalan menginap di otak dan pembuluh darah.

Karena jaminan sirkulasi, di dalam wilayah jaringan otak dipengaruhi oleh iskemia ada spektrum keparahan. Jadi, bagian dari jaringan mungkin akan segera mati sementara bagian lain hanya dapat terluka dan berpotensi pulih. The ischemia area di mana mungkin memulihkan jaringan disebut sebagai "penumbra iskemik".

Seperti oksigen atau glukosa menjadi berkurang di jaringan otak iskemik, produksi senyawa fosfat energi tinggi seperti adenosin trifosfat (ATP) gagal, yang menyebabkan kegagalan proses yang bergantung pada energi (seperti ion memompa) yang diperlukan untuk kelangsungan hidup sel jaringan. Ini memicu serangkaian peristiwa yang saling terkait yang mengakibatkan cedera dan kematian sel. Penyebab utama adalah cedera saraf pelepasan neurotransmitter glutamat rangsang. Konsentrasi glutamat di luar sel-sel sistem syaraf biasanya tetap rendah oleh apa yang disebut serapan pembawa, yang didukung oleh gradien konsentrasi ion-ion (terutama Na +) di membran sel. Namun, stroke memotong pasokan oksigen dan glukosa yang kekuatan pompa ion mempertahankan gradien ini. Akibatnya gradien ion transmembran lari ke bawah, dan reverse transporter glutamat arah mereka, melepaskan glutamat ke dalam ruang ekstraselular. Glutamat bekerja pada reseptor dalam sel-sel saraf (terutama NMDA reseptor), menghasilkan masuknya kalsium yang mengaktifkan enzim yang mencerna sel protein, lipid dan bahan nuklir. Masuknya kalsium juga dapat mengakibatkan kegagalan mitokondria, yang dapat mengakibatkan berkurangnya energi ke arah lebih lanjut dan dapat memicu kematian sel karena apoptosis.

Iskemia juga menginduksi produksi oksigen radikal bebas dan spesies oksigen reaktif lain. Ini bereaksi dengan dan merusak sejumlah elemen seluler dan ekstraselular. Kerusakan pada lapisan pembuluh darah atau endotelium sangat penting. Bahkan, banyak neuroprotectants antioksidan seperti asam urat dan NXY-059 bekerja di tingkat endotelium dan bukan di otak per se. Radikal bebas juga langsung unsur memulai kaskade apoptosis melalui sinyal redoks. [20]

Proses ini sama untuk semua jenis jaringan iskemik dan kolektif disebut sebagai kaskade iskemik. Namun, jaringan otak sangat rentan terhadap iskemia karena memiliki cadangan pernapasan kecil dan sepenuhnya tergantung pada metabolisme aerobik, tidak seperti kebanyakan organ lain.

Kelangsungan hidup jaringan otak dapat ditingkatkan sampai batas tertentu, jika satu atau lebih dari proses-proses ini dihambat. Obat yang mengais-ngais spesies oksigen reaktif, menghambat apoptosis, atau excitotoxic menghambat neurotransmiter, misalnya, telah terbukti secara eksperimental untuk mengurangi cedera jaringan akibat iskemia. Agen yang bekerja dengan cara ini disebut sebagai neuroprotective. Sampai saat ini, uji klinis pada manusia dengan agen neuroprotective gagal, dengan kemungkinan pengecualian dalam koma barbiturat. Namun, baru-baru ini NXY-059, yang disulfonyl turunan dari radikal-pemulungan spintrap phenylbutylnitrone, dilaporkan akan neuroprotective stroke. [22] Agen ini muncul untuk bekerja pada tingkat lapisan pembuluh darah atau endotelium. Sayangnya, setelah menghasilkan hasil yang baik dalam satu skala besar uji klinis, percobaan kedua gagal untuk menunjukkan hasil yang baik. [20]

Selain efek yang merugikan pada sel-sel otak, iskemia dan infark dapat mengakibatkan hilangnya integritas struktural jaringan otak dan pembuluh darah, sebagian melalui pelepasan matriks metalloproteases, yang seng-dan kalsium bergantung pada enzim-enzim yang memecah kolagen, asam hyaluronic , dan elemen lain dari jaringan ikat. Protease lain juga berkontribusi terhadap proses ini. Hilangnya integritas vaskular struktural mengakibatkan kerusakan otak darah pelindung penghalang yang memberikan kontribusi untuk serebral edema, yang dapat menyebabkan progresi sekunder dari cedera otak.

Seperti halnya dengan setiap jenis cedera otak, sistem kekebalan tubuh diaktifkan oleh infark serebral dan mungkin dalam keadaan tertentu memperburuk cedera yang disebabkan oleh infark. Penghambatan respon inflamasi telah terbukti secara eksperimental untuk mengurangi cedera jaringan akibat infark serebral, tetapi hal ini tidak terbukti dalam penelitian klinis.
[sunting] Dengue
Kepala CT menunjukkan perdarahan intraserebral mendalam akibat pendarahan di otak kecil, sekitar 30 jam tua.

Hemorrhagic stroke mengakibatkan cedera jaringan dengan menyebabkan kompresi jaringan dari suatu perluasan hematom atau hematoma. Hal ini dapat mengganggu dan melukai jaringan. Selain itu, tekanan dapat mengakibatkan hilangnya suplai darah ke jaringan terpengaruh dengan hasil miokard, dan darah yang dikeluarkan oleh pendarahan otak tampaknya memiliki efek toksik langsung pada jaringan otak dan pembuluh darah. [20]
[sunting] Diagnosis

Stroke didiagnosa melalui beberapa teknik: suatu pemeriksaan neurologis, CT scan (paling sering tanpa kontras tambahan) atau MRI scan, USG Doppler, dan arteriography. Diagnosis klinis stroke itu sendiri adalah, dengan bantuan dari teknik-teknik pencitraan. Juga teknik-teknik pencitraan membantu dalam menentukan subtipe dan menyebabkan stroke. Ada belum ada tes darah biasa digunakan untuk diagnosis stroke itu sendiri, meskipun tes darah dapat membantu untuk mengetahui penyebab kemungkinan stroke. [23]
[sunting] Imaging

Untuk mendiagnosa stroke iskemik pengaturan darurat: [24]

* CT scan (tanpa kontras perangkat tambahan)

Sensitivitas = 16%
spesifisitas = 96%

* MRI scan

Sensitivitas = 83%
spesifisitas = 98%

Untuk mendiagnosa hemorrhagic stroke dalam pengaturan darurat:

* CT scan (tanpa kontras perangkat tambahan)

Sensitivitas = 89%
spesifisitas = 100%

* MRI scan

Sensitivitas = 81%
spesifisitas = 100%

Untuk mendeteksi perdarahan kronis, MRI scan lebih sensitif. [25]

Untuk penilaian stabil stroke, kedokteran nuklir scan SPECT dan PET / CT dapat membantu. Dokumen SPECT aliran darah otak dan PET dengan isotop FDG aktivitas metabolik dari neuron.
[sunting] mendasari etiologi

Ketika telah didiagnosis stroke, berbagai penelitian lain dapat dilakukan untuk menentukan etiologi yang mendasari. Dengan pengobatan dan diagnosa saat ini pilihan yang tersedia, itu adalah sangat penting untuk menentukan apakah ada sumber emboli perifer. Tes seleksi mungkin berbeda, karena penyebab stroke bervariasi dengan usia, comorbidity dan presentasi klinis. Umum digunakan teknik meliputi:

* USG / studi doppler arteri karotid (untuk mendeteksi stenosis karotis) atau diseksi dari arteri precerebral
* Sebuah elektrokardiogram (EKG) dan ekokardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia dan resultan gumpalan di hati yang dapat menyebar ke pembuluh otak melalui aliran darah)
* A Holter monitor intermiten studi untuk mengidentifikasi aritmia
* Sebuah angiogram dari pembuluh darah serebral (jika berdarah diperkirakan berasal dari suatu aneurisma atau malformasi arteriovenosa)
* Tes darah untuk menentukan hiperkolesterolemia, perdarahan diathesis dan beberapa penyebab langka seperti homocysteinuria

[sunting] Pencegahan

Mengingat beban penyakit stroke, pencegahan merupakan masalah kesehatan publik yang penting. [26] Primer pencegahan kurang efektif daripada pencegahan sekunder (sebagaimana dinilai dengan jumlah yang diperlukan untuk merawat untuk mencegah satu stroke per tahun). [26] Recent pedoman rinci bukti untuk pencegahan primer stroke. [27] Karena stroke mungkin menunjukkan aterosklerosis yang mendasarinya, penting untuk menentukan risiko pasien penyakit kardiovaskular lain seperti penyakit jantung koroner. Sebaliknya, aspirin mencegah melawan stroke pertama pada pasien yang telah mengalami infark miokard atau pasien dengan risiko kardiovaskular yang tinggi. [28] [29]
[sunting] Faktor risiko

Dimodifikasi yang paling penting faktor risiko untuk stroke adalah tekanan darah tinggi dan atrial fibrilasi (walaupun besarnya efek ini kecil: bukti dari Dewan Penelitian Medis cobaan adalah bahwa 833 pasien harus dirawat selama 1 tahun untuk mencegah satu stroke [30] [31]). Dimodifikasi lainnya termasuk faktor-faktor risiko kadar kolesterol darah tinggi, diabetes, merokok [32] [33] (aktif dan pasif), konsumsi alkohol berat [34] dan penggunaan narkoba, [35] kurangnya aktivitas fisik, obesitas dan pola makan yang tidak sehat. [ 36] Alkohol menggunakan predisposisi bisa stroke iskemik, dan perdarahan intraserebral dan subarachnoid melalui beberapa mekanisme (misalnya melalui hipertensi, atrial fibrilasi, rebound Trombositosis dan agregasi trombosit dan pembekuan gangguan). [37] Obat-obatan yang paling sering dikaitkan dengan stroke kokain, amfetamin menyebabkan hemorrhagic stroke, tapi juga over-the-counter obat batuk dan flu yang mengandung sympathomimetics. [38] [39]

Tidak ada kualitas tinggi penelitian telah menunjukkan efektivitas intervensi yang ditujukan untuk penurunan berat badan, promosi olahraga teratur, mengurangi konsumsi alkohol atau berhenti merokok. [40] Meskipun demikian, mengingat tubuh besar bukti, manajemen medis terbaik untuk stroke meliputi saran mengenai diet, olahraga, merokok dan alkohol. [41] Obat atau terapi obat adalah metode yang paling umum stroke pencegahan; endarterektomi dapat metode pembedahan yang berguna untuk mencegah stroke.

Tekanan darah

Hipertensi menyumbang 35-50% risiko stroke. [42] Epidemiological studi menunjukkan bahwa bahkan penurunan tekanan darah kecil (5-6 mmHg sistolik, 2-3 mmHg diastolik) akan menghasilkan 40% lebih sedikit stroke. [43] Menurunkan darah tekanan telah meyakinkan ditunjukkan untuk mencegah kedua iskemik dan stroke hemoragik. [44] [45] Hal ini sama pentingnya dalam pencegahan sekunder. [46] Bahkan pasien yang lebih tua dari 80 tahun dan orang-orang dengan hipertensi sistolik terisolasi manfaat dari terapi antihipertensi. [47] [48] [49] Studi menunjukkan bahwa hasil terapi antihipertensi intensif dalam pengurangan risiko yang lebih besar. [50] Bukti yang tersedia tidak menunjukkan perbedaan besar dalam pencegahan stroke antara antihipertensi obat-Oleh karena itu, faktor-faktor lain seperti bentuk-bentuk lain perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular harus dipertimbangkan dan biaya. [50] [51]

Atrial fibrilasi

Pasien dengan fibrilasi atrial memiliki risiko 5% setiap tahun untuk mengembangkan stroke, dan risiko ini lebih tinggi pada mereka yang memiliki katup atrial fibrilasi. [52] Tergantung pada risiko stroke, antikoagulasi dengan obat-obatan seperti aspirin coumarins atau dijamin untuk selama stroke pencegahan. [53]

Lemak darah

Kadar kolesterol tinggi telah konsisten dikaitkan dengan (iskemik) stroke. [45] [54] Statin telah terbukti untuk mengurangi risiko stroke oleh sekitar 15%. [55] Sejak awal meta-analisis lain obat penurun lipid tidak menunjukkan penurunan risiko, [56] statin mungkin mengerahkan efek mereka melalui mekanisme yang lain daripada efek penurunan lipid. [55]

Diabetes mellitus

Pasien dengan diabetes mellitus adalah 2 sampai 3 kali lebih mungkin untuk mengembangkan stroke, dan mereka umumnya memiliki hipertensi dan hiperlipidemia. Intensif pengendalian penyakit telah terbukti mengurangi komplikasi mikrovaskuler seperti nefropati dan retinopati tetapi tidak macrovascular komplikasi seperti stroke. [57] [58]

Antikoagulan obat

Oral antikoagulan seperti warfarin telah menjadi andalan pencegahan stroke selama lebih dari 50 tahun. Namun, beberapa studi telah menunjukkan bahwa aspirin dan obat-obatan antiplatelet sangat efektif dalam pencegahan sekunder setelah stroke atau transient ischemic attack [28]. Dosis rendah aspirin (misalnya 75-150 mg) adalah sama efektifnya dengan dosis tinggi tapi memiliki lebih sedikit efek samping, dosis efektif terendah tetap tidak diketahui. [59] Thienopyridines (clopidogrel, ticlopidine) yang rendah hati lebih efektif daripada aspirin dan memiliki penurunan risiko perdarahan gastrointestinal, tetapi mereka lebih mahal. [60] mereka peran yang tepat masih kontroversial. Memiliki lebih Ticlopidine ruam kulit, diare, neutropenia dan thrombotic thrombocytopenic purpura. [60] dipyridamole dapat ditambahkan pada terapi aspirin untuk memberikan manfaat tambahan kecil, walaupun sakit kepala yang umum efek samping. [61] aspirin dosis rendah juga efektif untuk pencegahan stroke setelah infark miokard mempertahankan. [29]> Lisan antikoagulan tidak dianjurkan untuk pencegahan stroke-manfaat ini diimbangi oleh resiko pendarahan. [62]

Namun dalam pencegahan primer, obat-obatan antiplatelet tidak mengurangi risiko stroke iskemik sementara meningkatkan risiko pendarahan besar. [63] [64] Studi lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki kemungkinan efek perlindungan dari aspirin terhadap stroke iskemik pada wanita. [65] [66]

Bedah

Bedah prosedur seperti endarterektomi atau angioplasti karotid dapat digunakan untuk menghapus aterosklerotik signifikan menyempit (stenosis) dari arteri karotis, yang memasok darah ke otak. Ada tubuh besar bukti yang mendukung prosedur ini dalam kasus-kasus yang dipilih. [41] Endarterektomi stenosis yang signifikan telah terbukti bermanfaat dalam pencegahan sekunder setelah gejala stroke sebelumnya. [67]Stenting arteri karotis belum terbukti sama-sama berguna. [68] [69] Pasien yang dipilih untuk operasi berdasarkan usia, jenis kelamin, tingkat stenosis, waktu sejak gejala dan pasien 'preferensi. [41] Bedah paling efisien bila tidak terlalu lama tertunda-risiko stroke berulang pada pasien yang mempunyai 50% atau stenosis lebih besar hingga 20% setelah 5 tahun, tetapi Endarterektomi mengurangi risiko ini menjadi sekitar 5%. Jumlah prosedur yang diperlukan untuk menyembuhkan satu pasien adalah 5 untuk operasi awal (dalam waktu dua minggu setelah awal stroke), tetapi 125 jika tertunda lebih dari 12 minggu. [70] [71]

Skrining untuk penyempitan pembuluh nadi kepala belum terbukti tes skrining yang berguna pada populasi umum. [72] Studi intervensi bedah untuk stenosis arteri karotis tanpa gejala hanya menunjukkan penurunan kecil risiko stroke. [73] [74 ] Untuk dapat bermanfaat, maka tingkat komplikasi operasi harus tetap di bawah 4%. Meskipun demikian, untuk 100 operasi, 5 pasien akan memperoleh manfaat dengan menghindari stroke, 3 akan mengembangkan operasi meskipun stroke, 3 akan mengembangkan stroke atau mati karena operasi itu sendiri, dan 89 akan tetap bebas stroke tapi juga akan melakukannya tanpa intervensi. [41]

Intervensi nutrisi dan metabolik

Gizi, khususnya gaya Mediterania diet, memiliki potensi lebih dari mengurangi separuh risiko stroke. [75]

Sehubungan dengan menurunkan homocysteine, sebuah meta-analisis dari percobaan sebelumnya telah menyimpulkan bahwa menurunkan homosistein dengan asam folat dan suplemen lain dapat mengurangi risiko stroke. [76] Namun, kedua terbesar uji coba terkontrol secara acak dimasukkan dalam meta-analisis hasil yang bertentangan. Satu positve melaporkan hasil; [77] sedangkan yang lain negatif. [78]

Masyarakat Eropa Kardiologi dan Asosiasi Eropa untuk Pencegahan dan Rehabilitasi Kardiovaskular telah mengembangkan alat untuk prediksi interaktif dan mengelola risiko serangan jantung dan stroke di Eropa. HeartScore ditujukan untuk mendukung dokter dalam mengoptimalkan pengurangan risiko kardiovaskular individu. Heartscore Program yang tersedia dalam 12 bahasa dan menawarkan berbasis web atau versi PC ([1]).
[sunting] Penanganan
[sunting] Unit Stroke

Idealnya, orang-orang yang pernah stroke mengakui ke "stroke unit", sebuah bangsal atau daerah khusus di rumah sakit dikelola oleh para perawat dan terapis yang berpengalaman dalam pengobatan stroke. Telah menunjukkan bahwa orang mengaku unit stroke mempunyai kemungkinan selamat lebih tinggi daripada yang diterima di tempat lain di rumah sakit, bahkan jika mereka sedang dirawat oleh dokter yang berpengalaman stroke. [2]

Ketika sebuah stroke akut dicurigai oleh sejarah dan pemeriksaan fisik, tujuan dari penilaian awal untuk menentukan penyebabnya. Pengobatan bervariasi sesuai dengan penyebab dari stroke, tromboemboli (iskemik) atau perdarahan. Seorang kepala non-contrast CT scan dapat dengan cepat mengidentifikasi stroke hemoragik pencitraan pendarahan di dalam atau di sekitar otak. Jika tidak ada perdarahan yang terlihat, sebuah anggapan diagnosis stroke iskemik dibuat.
[sunting] Penanganan stroke iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh trombus (bekuan darah) occluding aliran darah ke arteri yang mensuplai otak. Terapi definitif ditujukan untuk menghilangkan sumbatan dengan memecah gumpalan bawah (trombolisis), atau dengan menghapus itu secara mekanis (thrombectomy). Semakin cepat dipulihkan aliran darah ke otak, semakin sedikit sel-sel otak mati. [79]

Terapi medis lainnya ditujukan untuk meminimalkan atau mencegah gumpalan pembesaran pcnggumpalan baru. Untuk tujuan ini, pengobatan dengan obat-obatan seperti aspirin, clopidogrel dan dipyridamole dapat diberikan untuk mencegah agregasi trombosit dari [28].

Selain terapi definitif, manajemen stroke akut termasuk kontrol gula darah, memastikan pasien yang memadai memadai oksigenasi dan cairan infus. Pasien mungkin akan diposisikan dengan kepala mereka rata di atas usungan, daripada duduk tegak, untuk meningkatkan aliran darah ke otak. Adalah umum bagi tekanan darah akan meningkat segera setelah stroke. Walaupun tekanan darah tinggi dapat menyebabkan beberapa stroke, hipertensi pada stroke akut diinginkan yang memadai agar aliran darah ke otak.
[sunting] Trombolisis

Dalam meningkatkan jumlah pusat-pusat stroke primer, farmakologi trombolisis ( "clot menyerbu") dengan obat aktivator plasminogen jaringan (TPA), digunakan untuk melarutkan bekuan darah dan membuka blokir arteri. Namun, penggunaan TPA dalam stroke akut adalah kontroversial. Di satu sisi, hal ini didukung oleh American Heart Association dan American Academy of Neurology sebagai pengobatan yang dianjurkan untuk stroke akut dalam waktu tiga jam dari timbulnya gejala selama tidak ada kontraindikasi lain (seperti nilai-nilai laboratorium abnormal, tekanan darah tinggi , atau operasi baru-baru ini). Posisi ini untuk TPA ini didasarkan pada dua temuan studi oleh satu kelompok peneliti [80] yang menunjukkan bahwa TPA meningkatkan peluang untuk hasil saraf yang baik. Ketika diberikan dalam waktu tiga jam pertama, 39% dari semua pasien yang dirawat dengan TPA memiliki hasil yang baik pada tiga bulan, hanya 26% dari pasien dikontrol plasebo memiliki hasil fungsional yang baik. Sebuah studi baru-baru ini menggunakan alteplase untuk trombolisis dalam stroke iskemik menunjukkan manfaat klinis dengan administrasi 3-4,5 jam setelah onset stroke. [81] Namun, dalam NINDS sidang 6,4% pasien dengan stroke besar dikembangkan substansial pendarahan otak sebagai komplikasi dari TPA diberikan . TPA sering disalahartikan sebagai sebuah "pil ajaib" dan penting bagi pasien untuk menyadari bahwa meskipun studi yang mendukung penggunaan, beberapa data yang cacat dan keamanan dan kemanjuran dari TPA adalah kontroversial. Sebuah studi baru-baru ini menemukan angka kematian lebih tinggi di antara pasien yang menerima TPA dibandingkan dengan mereka yang tidak. [82] Di samping itu, posisi dari American Academy of Emergency Medicine bahwa bukti objektif mengenai kemanjuran, keamanan, dan penerapan TPA untuk akut stroke iskemik tidak cukup untuk menjamin dengan klasifikasinya sebagai standar perawatan. [83]
[sunting] Mechanical thrombectomy
Merci Retriever L5.

Intervensi lain untuk stroke iskemik akut adalah pengangkatan trombus menyinggung secara langsung. Hal ini dilakukan dengan memasukkan kateter ke arteri femoralis, mengarahkan ke dalam sirkulasi otak, dan menggunakan sebuah alat pembuka botol seperti untuk menjerat bekuan darah, yang kemudian ditarik dari tubuh. Embolectomy perangkat mekanik telah dibuktikan efektif dalam memulihkan aliran darah pada pasien yang tidak mampu menerima obat trombolitik atau untuk siapa obat tidak efektif, [84] [85] [86] [87] meskipun tidak ada perbedaan yang telah ditemukan antara yang lebih baru dan lebih tua versi perangkat. [88] Kedua perangkat hanya diuji pada pasien yang diobati dengan gumpalan mekanis embolectomy dalam waktu delapan jam setelah timbulnya gejala.
[sunting] Angioplasty dan stenting

Angioplasty dan stenting telah mulai dipandang sebagai pilihan yang mungkin dalam pengobatan stroke iskemik akut. Dalam review sistematis enam tidak terkendali, satu-tengah persidangan, yang melibatkan total 300 pasien, intra-kranial pada gejala stenting intrakranial stenosis arteri, tingkat keberhasilan teknis (pengurangan untuk stenosis dari <50%) berkisar antara 90-98 %, dan tingkat utama komplikasi peri-prosedural berkisar antara 4-10%. Tingkat restenosis dan / atau stroke mengikuti pengobatan juga menguntungkan. [89] Data ini menunjukkan bahwa besar, randomized controlled trial diperlukan untuk lebih lengkap mungkin terapi mengevaluasi keuntungan dari perawatan ini.
[sunting] Terapi hipotermia
Artikel utama: terapeutik hipotermia

Sebagian besar data mengenai efektivitas terapeutik hipotermia dalam mengobati stroke iskemik terbatas pada studi hewan. Penelitian ini telah berfokus terutama pada iskemik sebagai lawan hemorrhagic stroke, seperti telah hipotermia berhubungan dengan pembekuan lebih rendah ambang pintu. Dalam penelitian hewan ini menyelidiki efek penurunan suhu stroke iskemik berikut, hipotermia telah terbukti menjadi efektif semua tujuan-neuroprotectant. [90] Data yang menjanjikan ini telah menyebabkan inisiasi berbagai studi manusia. Pada saat penerbitan artikel ini, penelitian ini belum memberikan hasil. Namun, dalam hal kelayakan, penggunaan hipotermia untuk mengontrol tekanan intrakranial (ICP) setelah stroke iskemik ditemukan untuk menjadi aman dan praktis. Perangkat digunakan dalam penelitian ini disebut Arktik Sun. [91]
[sunting] pencegahan sekunder stroke iskemik

Antikoagulan bisa mencegah stroke berulang. Di antara pasien dengan atrial fibrilasi nonvalvular, antikoagulasi dapat mengurangi stroke sebesar 60%, sementara agen antiplatelet dapat mengurangi stroke sebesar 20%. [92]. Namun, analisis meta baru-baru ini menunjukkan bahaya dari anti-koagulasi dimulai dini setelah emboli stroke. [93] Stroke pengobatan pencegahan untuk atrial fibrilasi ditentukan menurut sistem CHADS/CHADS2.

Jika studi menunjukkan stenosis karotis, dan pasien memiliki fungsi sisa di sisi yang terkena, endarterektomi (operasi pengangkatan stenosis) dapat mengurangi risiko kekambuhan jika dilakukan secara cepat setelah stroke.
[sunting] Treatment of hemorrhagic stroke

Pasien dengan perdarahan intraserebral bedah saraf memerlukan evaluasi untuk mendeteksi dan mengobati penyebab pendarahan, meskipun banyak mungkin tidak memerlukan pembedahan. Antikoagulan dan antithrombotics, kunci dalam mengobati stroke iskemik, dapat membuat pendarahan parah dan tidak dapat digunakan dalam perdarahan intraserebral. Pasien dimonitor dan tekanan darah, gula darah, dan oksigenasi disimpan pada tingkat optimal.
[sunting] Perawatan dan rehabilitasi

Rehabilitasi stroke adalah proses di mana pasien dengan stroke melumpuhkan menjalani pengobatan untuk membantu mereka kembali ke kehidupan normal sebanyak mungkin oleh merebut kembali dan belajar kembali keterampilan hidup sehari-hari. Hal ini juga bertujuan untuk membantu para korban memahami dan beradaptasi dengan kesulitan, mencegah komplikasi sekunder dan mendidik anggota keluarga untuk memainkan peran pendukung.

Sebuah tim rehabilitasi biasanya multidisiplin karena melibatkan staf dengan keterampilan yang berbeda bekerja sama untuk membantu pasien. Ini termasuk staf perawat, fisioterapi, terapi okupasi, terapi bicara dan bahasa, dan biasanya seorang dokter terlatih dalam rehabilitasi obat-obatan. Beberapa tim mungkin juga termasuk psikolog, pekerja sosial, dan apoteker sejak setidaknya satu sepertiga dari pasien pasca stroke nyata depresi. Divalidasi instrumen seperti skala Barthel dapat digunakan untuk menilai kemungkinan pasien stroke bisa mengurus rumah dengan atau tanpa dukungan berikutnya untuk keluar dari rumah sakit.

Perawatan baik adalah fundamental dalam menjaga perawatan kulit, memberi makan, hidrasi, positioning, dan pemantauan tanda-tanda vital seperti suhu, denyut nadi, dan tekanan darah. Rehabilitasi stroke segera dimulai.

Bagi kebanyakan pasien stroke, terapi fisik (PT) dan terapi okupasi (OT) adalah pilar utama proses rehabilitasi, tetapi di banyak negara neurokognitif Rehabilitasi digunakan juga. Sering kali, teknologi bantu seperti kursi roda, alat bantu jalan, tongkat, dan orthosis mungkin akan bermanfaat. PT dan OT memiliki wilayah yang tumpang tindih bekerja tetapi bidang perhatian utama mereka adalah; PT melibatkan kembali fungsi pembelajaran sebagai mentransfer, berjalan dan fungsi motorik kasar lainnya. PL memfokuskan pada latihan dan pelatihan untuk membantu mempelajari kembali kegiatan sehari-hari dikenal sebagai Kegiatan kehidupan sehari-hari (ADLs) seperti makan, minum, berpakaian, mandi, memasak, membaca dan menulis, dan toilet. Terapi bicara dan bahasa yang sesuai untuk pasien dengan pemahaman masalah pembicaraan atau kata-kata tertulis, masalah membentuk masalah dengan berbicara dan menelan.

Pasien mungkin memiliki masalah tertentu, seperti lengkap atau sebagian ketidakmampuan untuk menelan, yang dapat menyebabkan tertelan bahan untuk masuk ke dalam paru-paru dan menyebabkan pneumonia aspirasi. Kondisi bisa membaik seiring berjalannya waktu, tetapi dalam sementara, sebuah selang nasogastrik dapat dimasukkan, sehingga cairan makanan harus diberikan langsung ke dalam perut. Jika menelan masih tidak aman setelah seminggu, maka perkutan endoskopik gastrostomy (PEG) tabung berlalu dan ini bisa tetap tak terbatas.

Rehabilitasi stroke harus dimulai dengan segera mungkin dan dapat berlangsung dari beberapa hari untuk lebih dari satu tahun. Kebanyakan kembali fungsi terlihat dalam beberapa hari pertama dan minggu, dan kemudian jatuh perbaikan dengan "jendela" dipertimbangkan secara resmi oleh unit rehabilitasi negara bagian AS dan lain-lain harus ditutup setelah enam bulan, dengan sedikit kesempatan untuk perbaikan lebih lanjut. Namun, pasien telah dikenal untuk terus meningkatkan selama bertahun-tahun, memulihkan dan memperkuat kemampuan seperti menulis, berjalan, berlari, dan berbicara. Rehabilitasi latihan sehari-hari harus terus menjadi bagian dari rutinitas pasien stroke. Complete pemulihan tidak biasa tetapi bukan tidak mungkin dan kebanyakan pasien akan meningkatkan ke tingkat tertentu: diet yang benar dan olahraga yang dikenal untuk membantu otak untuk memulihkan diri.
[sunting] Prognosis
Pertanyaan buku new.svg
Bagian ini membutuhkan catatan kaki untuk pemastian.
Silakan bantu memperbaiki artikel ini dengan menambahkan catatan kaki. Materi disertai rujukan dapat ditentang dan dihapus. (September 2008)

Cacat mempengaruhi 75% dari penderita stroke yang cukup untuk menurunkan kerja. [94] Stroke dapat mempengaruhi pasien secara fisik, mental, emosional, atau kombinasi dari ketiganya. Hasil dari stroke sangat bervariasi tergantung pada ukuran dan lokasi dari lesi. [95] Dysfunctions sesuai dengan daerah di otak yang telah rusak.

Beberapa cacat fisik yang dapat berakibat dari stroke termasuk kelumpuhan, mati rasa, tekanan luka, radang paru-paru, inkontinensia, apraxia (ketidakmampuan untuk melakukan gerakan-gerakan belajar), kesulitan melaksanakan kegiatan sehari-hari, kehilangan nafsu makan, pidato kerugian, kehilangan penglihatan, dan rasa sakit. Jika stroke cukup parah, atau di lokasi tertentu seperti bagian-bagian batang otak, koma atau kematian dapat hasil.

Masalah emosional akibat stroke dapat disebabkan kerusakan langsung ke pusat-pusat emosi di otak atau dari frustrasi dan kesulitan menyesuaikan diri dengan keterbatasan baru. Post-stroke kesulitan emosional mencakup kegelisahan, serangan panik, datar (kegagalan untuk mengekspresikan emosi), mania, apatis, dan psikosis.

30-50% dari penderita stroke menderita depresi pasca stroke, yang ditandai dengan kelesuan, lekas marah, gangguan tidur, menurunkan harga diri, dan penarikan. [96] Depresi dapat mengurangi memperburuk motivasi dan hasil, tetapi dapat diobati dengan antidepresan.

Lability emosional, konsekuensi lain dari stroke, menyebabkan pasien untuk beralih cepat antara emosi tinggi dan rendah dan untuk mengekspresikan emosi tidak tepat, misalnya dengan kelebihan tertawa atau menangis dengan sedikit atau tanpa provokasi. Sementara ungkapan emosi ini biasanya sesuai dengan emosi sebenarnya pasien, yang lebih parah lability bentuk emosional menyebabkan pasien untuk tertawa dan menangis patologis, tanpa memperhatikan konteks atau emosi. [94] Beberapa pasien menunjukkan kebalikan dari apa yang mereka rasakan, misalnya menangis ketika mereka bahagia. [97] Emotional lability terjadi pada sekitar 20% dari pasien stroke.

Defisit kognitif akibat stroke meliputi gangguan persepsi, masalah bicara, demensia, dan masalah dengan perhatian dan ingatan. Seorang penderita stroke mungkin tidak menyadari nya cacat sendiri, suatu kondisi yang disebut anosognosia. Dalam kondisi yang disebut hemispatial kelalaian, seorang pasien tidak dapat hadir untuk apa pun di sisi ruang berlawanan dengan belahan yang rusak.

Sampai dengan 10% dari semua pasien menderita serangan stroke, yang biasanya dalam minggu ke acara berikutnya; keparahan stroke meningkatkan kemungkinan kejang. [98] [99]
[sunting] Epidemiologi

Stroke bisa segera menjadi penyebab paling umum kematian di seluruh dunia. [100] Stroke saat ini kedua penyebab utama kematian di dunia Barat, peringkat setelah penyakit jantung dan sebelum kanker, [2] dan menyebabkan 10% kematian di seluruh dunia. [101 ] Geografis kesenjangan dalam insiden stroke telah diamati, termasuk keberadaan "sabuk stroke" di bagian tenggara Amerika Serikat, tapi penyebab perbedaan ini belum menjelaskan.

Insiden stroke meningkat secara eksponensial dari usia 30 tahun, dan etiologi bervariasi menurut usia. [102] Lanjut usia adalah salah satu yang paling signifikan faktor-faktor risiko stroke. 95% stroke terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi pada orang-orang di atas usia 65. [96] [20] seseorang risiko kematian jika ia atau dia punya stroke juga meningkat dengan usia . Namun, stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk pada janin.

Anggota keluarga mungkin mempunyai kecenderungan genetik untuk stroke atau berbagi gaya hidup yang memberikan kontribusi untuk stroke. Tingkat yang lebih tinggi dari faktor Von Willebrand lebih umum di antara orang-orang yang pernah stroke iskemik untuk pertama kalinya. [103] Hasil kajian ini menemukan bahwa satu-satunya faktor genetik penting adalah jenis darah orang. Setelah mengalami stroke di masa lalu seseorang sangat meningkatkan risiko stroke di masa depan.

Laki-laki adalah 25% lebih cenderung menderita stroke daripada wanita, [20] namun 60% kematian karena stroke terjadi pada wanita. [97] Sejak wanita hidup lebih lama, mereka rata-rata lebih tua ketika mereka memiliki stroke dan dengan demikian mereka lebih sering dibunuh ( NIMH 2002). [20] Beberapa faktor risiko stroke hanya berlaku untuk perempuan. Utama di antaranya adalah kehamilan, melahirkan, menopause dan pengobatan daripadanya (HRT).
[sunting] Sejarah
Hippocrates pertama menggambarkan kelumpuhan mendadak yang sering dikaitkan dengan stroke.

Hippocrates (460-370 SM) pertama kali untuk menggambarkan fenomena kelumpuhan mendadak yang sering dikaitkan dengan iskemia. Apoplexy, dari kata Yunani yang berarti "memukul ke bawah dengan kekerasan," Hipokrates pertama kali muncul dalam tulisan-tulisan untuk menggambarkan fenomena ini. [104] [105]

Kata stroke ini digunakan sebagai sinonim untuk kejang bersifat penyakit apopleksia sejak 1599, [106] dan merupakan terjemahan harfiah yang cukup dari istilah Yunani.

Pada tahun 1658, dalam Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) mengidentifikasi penyebab hemorrhagic stroke ketika ia menyarankan agar orang-orang yang telah meninggal karena serangan ayan telah pendarahan di otaknya. [104] [20] Wepfer juga mengidentifikasi arteri utama memasok otak, vertebral dan arteri karotis, dan mengidentifikasi penyebab stroke iskemik [juga dikenal sebagai infark serebral] ketika ia menyarankan agar apoplexy mungkin disebabkan oleh penyumbatan pembuluh kepada mereka. [20]

Rudolf Virchow menguraikan mekanisme pertama dari tromboemboli sebagai faktor utama. [107]